Infections abdominales: la péritonite aiguë
RESUME
La péritonite aiguë est une inflammation aiguë
du péritoine, qui peut être d'origine infectieuse ou
non. Parmi les péritonites infectieuses, on distingue les
péritonites primaires des péritonites secondaires.
Les péritonites primaires (ou
spontanées) sont observées principalement chez des
patients avec cirrhose et/ou ascite. L'infection est le plus souvent
monomicrobienne, et E. coli est l'agent
pathogène principal. Une antibiothérapie doit être
instaurée d'emblée chez ces patients (sur base des
symptômes cliniques et du taux de neutrophiles dans l'ascite).
Un traitement de 5 jours avec de la cefotaxime est généralement
considéré comme un premier choix, bien qu'il manque
de preuves cliniques solides pour confirmer ce choix. L'amoxiclav
constitue généralement le premier choix en Belgique.
Les péritonites secondaires
regroupent des situations diverses telles qu'appendicite, ulcère
perforé, traumatisme d'un organe digestif ou du péritoine,
complication chirurgicale,.... Elles sont polymicrobiennes, avec
le plus souvent des bactéries aérobies et anaérobies.
La quantité et le type de bactéries en cause diffèrent
selon le site et l'origine de l'infection. E.
coli et Bacteroides fragilis
sont les 2 bactéries les plus fréquentes.
La prise en charge doit combiner chirurgie, antibiothérapie
et thérapie de maintien des fonctions vitales. L'antibiothérapie
doit couvrir les bactéries à Gram (-) aérobies
et anaérobies. Il n'existe pas à l'heure actuelle
de consensus sur un premier choix de traitement, et divers antibiotiques
peuvent être utilisés seuls ou en combinaison. La durée
de traitement varie suivant les cas.
1. Pathologie
La péritonite aiguë est une inflammation du péritoine
qui se développe suite à une contamination du péritoine
par des micro-organismes, des composés chimiques irritants
ou les deux. Ce chapitre se concentre exclusivement sur les péritonites
d'origine infectieuse.
Parmi les péritonites d'origine infectieuse, on distingue
les péritonites primitives
(ou encore primaires, spontanées ou idiopathiques) des péritonites
secondaires à une performation viscérale, un
processus inflammatoire survenant dans la cavité abdominale
ou à son voisinage, ou encore secondaire à une plaie
pénétrante. Le tableau ci-dessous résume les
principales caractéristiques de chaque entité. La
péritonite qui se développe dans le cadre d'une dialyse
péritonéale est considérée comme une
entité distincte.
Plus récemment les péritonites
tertiaires ont été définies. Il s'agit
d'un état plus avancé de péritonite, lorsque
les symptômes cliniques de péritonite et de sepsis
persistent malgré l'instauration du traitement, et que soit
aucun pathogène soit des pathogènes de faible virulence
(enterococci, fungi) ont été isolés de l'exsudat
péritonéal.
|
Quelques brefs rappels
d'anatomie...
Le péritoine est une
membrane séreuse composée du feuillet pariétal
qui tapisse la face interne des parois (abdomen, petit bassin,
péritoine) et du feuillet viscéral qui entoure
les viscères de l'abdomen et du petit bassin. La cavité
péritonéale, comprise entre les deux feuillets,
est une cavité virtuelle entièrement close chez
l'homme, mais ouverte à l'extérieur chez la
femme par l'orifice de la trompe.
La flore intestinale est constituée
d'une grande variété d'espèces bactériennes.
Le nombre de bactéries par gramme de contenu digestif
varie de 10² à 10³ au niveau gastrique, à
101² au niveau sigmoïdien. Les bactéries
anaérobies strictes y sont en majorité. Le rapport
anaérobies stricts/aérobies varie de 10/1 au
niveau du grêle à 1000/1 au niveau du sigmoïde.
|
| Caractéristiques
principales des péritonites primaires et secondaires |
| |
Péritonite
primitive |
Péritonite
secondaire |
| Etiologie |
- Pas de lien direct avec une anomalie intra-abdominale
- Essentiellement chez des patients avec cirrhose et/ou ascite
- Rarement chez des enfants (fréquent avant l'utilisation
des antibiotiques)
- Autres entités cliniques: chez patient tuberculeux;
chez femme avec dispositif intra-utérin |
Nombreuses situations possibles, dont:
- Foyer infectieux intra-abdominal (ulcère perforé,
sigmoïdite perforée, appendicite,...)
- Traumatisme ouvert ou fermé d'un organe digestif ou
du péritoine
- Complication chirurgicale, perforation instrumentale, contamination
per- ou post-opératoire,...
|
| Physiopathologie |
- Source d'infection pas évidente
- Probablement dissémination hématogène,
lymphatique, ou migration transmurale depuis la lumière
intestinale
|
- Différents processus pathogènes
initiés suite à la présence de bactéries
dans la cavité péritonéale (clairance lymphatique,
phagocytose, augmentation de la perméabilité membranaire,
production de cytokines,...)
- Péritonite si le processus infectieux ne peut être
contenu |
| Microbiologie |
- Souvent 1 seul organisme responsable
- Pathogènes les plus fréquents chez les patients
avec cirrhose et/ou ascite: E. coli,
Klebsiella pneumoniae, streptococci,
S. aureus, enterococci
(rarement anaérobies)
- Chez les enfants: S. pneumoniae
et streptocoques du groupe A |
- Majoritairement polymicrobienne
(en moyenne 2.5-5 espèces isolées, aérobies
et anaérobies)
- Espèces isolées provenant de la flore digestive
commensale
- La quantité et le type de bactéries dépendent
du site d'origine
- Bactéries les plus fréquemment rencontrées:
E. coli, Enterococcus
spp, Bacteroides fragilis, Clostridium
Moins fréquemment: Klebsiella,
Enterobacter, Proteus,
P. aeruginosa, Staphylococcus,
Streptococcus, Candida
albicans
- Patients avec infections sévères: risque plus
important d'infection à P. aeruginosa,
Enterobacter spp., pathogènes
nosocomiaux multirésistants (Enterococcus
faecium et faecalis, Candida
spp) |
Symptomatologie
Complications |
- Chez les patients cirrhotiques: présentation
parfois atypique; fièvre chez 50-80% des patients, nausées,
vomissements
- Infection progressive (augmentation lente du nombre de bactéries
dans le liquide d'ascite) |
- Large spectre de manifestations cliniques
- L'infection secondaire, fréquente, se développe
soit sous forme de péritonite généralisée
soit sous forme d'abcès
- Prognostic: dépend principalement de facteurs liés
à l'hôte (tel que statut nutritionnel, score APACHE,...);
rôle limité du type d'infection et de sa localisation |
Les bactéries, en particulier E.
coli, agissent en synergie avec les anaérobies stricts
dans la pathogénie des péritonites.
Pour plus de renseignements sur la symptomatologie et les critères
diagnostics, consulter les références en bas de page,
ou le sites suivant (site français - lien)
2. Traitement
L'antibiothérapie occupe une place importante dans le traitement
des infections intra-abdominales. Le choix du schéma thérapeutique
varie en fonction de l'entité clinique considérée
(y compris son origine et l'état du patient). La sélection
d'un antibiotique approprié est d'autant plus important que
l'environnement intra-abdominal diffère des autres sites
classiques d'infection, comme le montre le tableau ci-dessous.
| Caractéristiques de l'inoculum
bactérien et du site d'infection qui vont influencer
le choix de l'antibiotique |
Inoculum bactérien:
- Densité bactérienne élevée
- Inactivité métabolique
- Faible taux de croissance |
Site d'infection:
- Faible pH
- Faible potentiel redox
- Présence de tissu nécrotique
- Présence de composés bactériens pouvant
diminuer l'efficacité de l'antibiotique |
A. Péritonite bactérienne spontanée (péritonite
primaire)
Une antibiothérapie doit être
instaurée le plus rapidement possible chez les patients
avec cirrhose et/ou ascite dès qu'une péritonite est
suspectée sur base des signes cliniques et du taux de neutrophiles
dans le liquide d'ascite (>250/mm³). En cas de culture négative
accompagnée d'un taux de PMN >250/mm³, l'approche
thérapeutique est la même que lorsque la culture est
positive, car la morbidité et la mortalité de ces
deux entités est semblable.
Un traitement empirique doit être
instauré, couvrant les pathogènes les plus fréquents
(E. coli et Klebsiella).
Une amélioration clinique ainsi qu'une diminution du nombre
de neutrophiles dans le liquide d'ascite s'observe normalement après
24-48h. Si ce n'est pas le cas le diagnostic doit être remis
en cause.
Quel traitement antibiotique?
Des revues de littérature récentes ont évalué
l'efficacité de divers traitements antibiotiques dans la
péritonite bactérienne spontanée. Leurs conclusions
sont présentées dans le tableau ci-dessous. Des essais
cliniques sur un plus grand nombre de patients sont nécessaires
afin de déterminer l'efficacité relative de divers
traitements antibiotiques. Ces études devraient également
inclure des mesures d'efficacité à long-terme (y compris
de mortalité et de taux de récurrence), ainsi que
des données sur le développement de pathogènes
résistants.
| Cefotaxime |
- Généralement considéré
comme traitement de premier choix, mais il n'existe pas de preuve
solide qui démontre sa supériorité par
rapport à d'autres antibiotiques (tel que la combinaison
ampicilline-tobramycine)
- Avantages: pas d'ajustement de dose nécessaire en cas
d'insuffisance hépatique ou rénale
- Une dose de 4g/j semble être aussi efficace que la dose
de 8g/j en terme de mortalité et de résolution
des symptômes
- Un traitement de 5 jours est aussi efficace qu'un traitement
de 10 jours |
| Alternatives |
- Amoxiclav: Premier choix selon le guide Sanford
2001-2002 (Belgique-Luxembourg)
- Autres céphalosporines de 3e génération
(ceftriaxone), pénicillines à large spectre (p
ex ticarcilline, pipéracilline), carbapénèmes,
association beta-lactame/inhibiteur de beta-lactamase, fluoroquinolones |
| Fluoroquinolones |
- Il n'existe pas suffisamment de données
pour recommander l'utilisation de fluoroquinolones (p ex ofloxacine)
chez des patients avec péritonites non compliquées
(c'est-à-dire p ex sans choc septique, encéphalopathie
hépatique, hémorrhagie gastro-intestinale) |
| Aminoglycosides |
- Doivent être évités chez
ces patients vu le risque important de néphrotoxicité |
| Addendum: Prophylaxie de
la bactérie bactérienne spontanée |
| Un petit nombre d'études ont montré
qu'une décontamination intestinale sélective,
chez des patients cirrhotiques à risque, permettaient
de réduire le risque de péritonite. Les patients
inclus dans ces études étaient: |
| |
- des patients avec hémorrhagie gastro-intestinale |
| |
- des patients avec un taux de protéine
dans l'ascite <1g/dl |
| |
- des patients ayant survécu à un
premier épisode de péritonite bactérienne
spontanée |
| Les antibiotiques utilisés dans ces études
étaient la norfloxacine et le cotrimoxazole. |
B. Péritonite secondaire
| L'approche thérapeutique comporte
3 éléments essentiels: |
| |
1. Chirurgie: essentielle,
elle permet d'éliminer la source de contamination et
de minimiser la contamination bactérienne du péritoine |
| |
2. Maintien des fonctions
vitales: administration de fluides, support respiratoire,... |
| |
3. Antibiothérapie |
|
Principes
de base de l'antibiothérapie dans la prise en charge
des péritonites secondaires
(d'origine communautaire ou nosocomiale) |
- L'antibiothérapie doit toujours couvrir les bactéries
à Gram (-) aérobies et anaérobies
- Si la présence de P. aeruginosa
est suspectée, un aminoglycoside doit être ajouté
- Bien que le rôle de l'entérocoque dans les complications
infectieuses post-opératoires soit reconnu, il n'existe
pas de consensus sur l'obligation de le prendre en compte dans
une antibiothérapie initiale.
- Se méfier de la présence de pathogènes
résistants lors d'une hospitalisation prolongée
(y compris de Bacteroides spp.
résistants à la clindamycine)
- La durée de l'antibiothérapie est conditionnée
par le délai entre la contamination péritonéale
et l'acte chirurgical, l'importance des lésions viscérales,
la nature de l'épanchement intra-péritonéal,
la gravité initiale du tableau clinique ou un contexte
d'immunodépression (p ex traitement de 24h en cas de
plaie pénétrante abdominale avec ouverture du
tube digestif opérée dans les 12h suivant le traumatisme;
traitement de 24h en cas d'ulcère gastrique ou duodénal
perforé, traitement de 5 jours en cas de péritonite
généralisée opérée rapidement). |
Antibiotiques
de choix dans les péritonites secondaires
(suivant le guide Sanford 2001-2002, édition Belgique-Luxembourg)
|
| |
Premier choix |
Alternative |
| Péritonite secondaire d'origine communautaire |
Amoxiclav + aminoglycoside ou FQ* |
Céphalosporine parentérale de 2e
génération** + clindamycine (+/- aminoglycoside) |
| Péritonite secondaire d'origine nosocomiale |
Ticarcilline-clavulanate ou piperacilline-tazobactam
+/- aminoglycoside |
Carbapénème (+/- aminoglycoside) |
* Fluoroquinolone de type ciprofloxacine,
ofloxacine, pefloxacine, levofloxacine
** Cefamandole, cefonicide, ceforanide, cefotetan, cefoxitine
(mais risque de résistance élevée à
B. fragilis), cefuroxime |
Remarques: Péritonites secondaires
et médecine factuelle
- De nombreux essais cliniques ont évalué des protocoles
d'antibiothérapie dans le traitement des infections intra-abdominales
en complément de l'intervention chirurgicale. Toutefois,
peu d'études concernent spécifiquement les péritonites
communautaires.
- Les résultats d'études cliniques publiées
doivent être utilisés avec prudence. Ces études
présentaient de nombreuses faiblesses, telles qu'un nombre
insuffisant de patients et un manque de stratification des patients
selon leur score APACHE. De plus, une proportion importante des
patients inclus étaient des patients à risque faible
à modéré de complications.
- Actuellement, il ne paraît pas possible de retenir une antibiothérapie
de référence dans la prise en charge d'une péritonite
communautaire.
Pour un rappel des considérations générales
liés au choix de l'antibiothérapie, cliquer
ici
Le traitement antibiotique a échoué?
Evaluer les causes d'échec (lien)
3. Pour en savoir plus
Chapitres de livres
- Brismar B, Sjostedt S, Nord CE. Peritonitis, pancreatitis and
intra-abdominal abscesses. Dans: Armstrong et Cohen, Infectious
Diseases (1999) - Chapitre 2.38
- Levison ME, Bush LM. Peritonitis and other intra-abdominal infections.
Dans Mandell, Douglas and Benett: Principles and practice of infectious
diseases - chapitre 64, p821-856.
- DiPiro JT, Rogers DA. Intra-abdominal infections. Dans: DiPiro
et al.: Pharmacotherapy - a pathophysiologic approach, 4e édition,
Chapitre 104: p 1753-1764.
Articles et guidances
- Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on
pathophysiology, clinical manifestations, and management. Clin
Infect Dis 1997;24:1035-47.
- Société Française d'Anesthésie et
de Réanimation - Prise en charge des péritonites communautaires:
conférence de consensus, juin 2000 (PDF)
Péritonite primaire
- Soares-Weizer K, Brezis M, Leibovici L. Antibiotics for spontaneous
bacterial peritonitis in cirrhotics (Cochrane review). In: The Cochrane
Library, Issue 3 2002 - Oxford.
- Soares-Weiser K, Paul M, Brezis M, Leibovici L. Evidence-based
case report: antibiotic treatment for spontaneous bacterial peritonitis.
BMJ 2002;324:100-102.
- Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin
Infect Dis 1998;27:669-76.
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